DEFINICIÓN
Las úlceras isquémicas son lesiones que aparecen como consecuencia de un déficit de aportación sanguínea y procesos isquémicos crónicos, y la obstrucción arteriosclerótica (arteriopatía periférica en fases avanzadas que provoca una isquemia crítica de la extremidad) es la causa más importante de los procesos obstrutivos arteriales de la extremidad inferior.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de úlcera arterial está estrechamente ligada con la epidemiología de la arteriopatía periférica (1-9 %), cuya evolución a isquemia crítica de la extremidad (ICE) en cinco años se sitúa alrededor del 5-10%.
La incidencia de la isquemia crítica es de 220 nuevos casos por cada millón. Se espera que se produzcan alrededor de 500 y 1.000 nuevos casos por millón de ICE en Europa y América del Norte.
ETIOPATOGENESIS
La causa principal de la isquemia crítica de la extremidad y, por lo tanto, de pacientes que pueden presentar úlcera isquémica, es la arteriosclerosis. Por eso los factores de riesgo que hay que considerar son los de la arteriopatía periférica o enfermedad arterial periférica (EAP).
En resumen, se produce una disminución de la presión parcial de oxígeno tisular causada por una obstrucción arterial, ya sea de etiología degenerativa (arteriosclerosa) o inflamatoria (arteritis).
Con todo, la fisiopatología es compleja y muy diferente en ambos casos, de modo que, la diferencia de la úlcera de etiología hipertensiva arterial y de la arterítica, no se observan alteraciones morfológicas en la arteríola y en el capilar, sino que inicialmente estas son de tipo funcional o adaptativo.
Factores de riesgo de la Enfermedad Arterial Periférica
- Raza: mayor prevalencia en raza negra.
- Sexo: mayor en hombres que en las mujeres, especialmente en los grupos de menor edad.
- Edad: la prevalencia e incidencia aumentan a medida que avanza la edad.
- Tabaquismo: dejar de fumar se asocia con una reducción de la incidencia de claudicación intermitente como manifestación clínica de la EAP sintomática.
- Diabetes mellitus.
- Hipertensión arterial.
- Dislipemia.
- Marcadores inflamatorios: incidencia mayor en los que presentan una mayor concentración
de PCR basal.
- Hiperviscosidad y estados de hipercoagulabilidad: el aumento de concentraciones plasmáticas de fibrinógeno se asoció con la EAP y supone un preditor de mal pronóstico tanto a hiperviscosidad como la hipercoagulabilidad.
Hiperhomocisteinemia: se describió elevada en más del 30% de los pacientes con EAP.
Insuficiencia renal crónica: podría ser de carácter causal.
La magnitud del riesgo de los distintos factores de riesgo sobre el desarrollo de isquemia crítica en pacientes con EAP es variable y aparece representada en el siguiente esquema.
La alteración fisiopatológica afecta a dos niveles: la macrocirculación y la microcirculación distal. En la afectación de la macrocirculación se producen lesiones arteriales tales como estenosis y/o obstrucciones de los vasos principales que finalmente superan los mecanismos compensadores (por ejemplo, el desarrollo de colaterales arteriales) y provocan una disminución de la presión de perfusión distal de la lesión que hace insuficiente a aportación de oxígeno y nutrientes necesarios para la viabilidad tisular. Se produce entonces una lesión de la microcirculación.
Por una parte, hay una alteración del control neurógeno microvascular y alteraciones hemorreológicas que provocan un aumento de la permeabilidad capilar y edema tisular como consecuencia de la alteración de los mecanismos de autorregulación.
También se alteran los mecanismos de defensa, con el que se produciendose activación leucocitaria, plaquetaria y alteraciones endoteliais que provocan la liberación de radicales libres de oxígeno, mediadores de la inflamación y enzimas proteolíticos que provocan y perpetúan la lesión capilar y tisular..