Etiopatoxenia. Lesións por queimadura

1 comentarios comentarios

Etiopatoxenia. Lesións por queimadura

.

ETIOPATOXENIA

Os factores que determinan a lesión son a intensidade da calor, a duración da exposición e a condutancia do tecido.


Na primeira fase despois da queimadura, o fenómeno predominante é proinflamatorio e coñécese como síndrome de resposta inflamatoria sistémica. O elemento central desta fase son os macrófagos, así como a citocina TNF-alfa e a interleucina 6 (IL-6).


A segunda fase despois da queimadura é predominantemente antiinflamatoria. Depende fundamentalmente dos linfocitos T e de tres mediadores principais, as citocinas IL-4, IL-10 e TGF.


As queimaduras graves producen unha resposta que afecta a todos os sistemas. A inflamación, o hipermetabolismo, o dano muscular e a resistencia á insulina son as características da resposta fisiopatolóxica do organismo á queimadura, con cambios no metabolismo que poden permanece anos despois do dano.


Fisiopatoloxicamente, existen fases na reanimación do paciente queimado:

  • A primeira fase sería a de reanimación propiamente dita, cunha duración de 24 a 72 horas. Este período caracterízase por un aumento da permeabilidade vascular, que produce depleción do volume intravascular e formación de edema. O obxectivo da reanimación nesta fase sería restaurar e preservar a perfusión tisular para evitar a isquemia que produce a hipovolemia e o shock celular. A reanimación é a clave nesta fase, principalmente mediante a reposición de líquidos.

  • A segunda fase ocorre despois das primeiras 24-72 horas. Prodúcese unha fase hiperdinámica e hipermetabólica. Caracterízase por unha diminución da permeabilidade vascular, aumento do traballo cardíaco e diminución da resistencia vascular periférica. Nesta fase, aumenta o fluxo sanguíneo ás zonas queimadas. Ademais, o traballo metabólico aumenta ata tres veces por riba do normal.

Os factores que determinan a lesión son a intensidade da calor, a duración da exposición e a condutancia do tecido.


Na primeira fase despois da queimadura, o fenómeno predominante é proinflamatorio e coñécese como síndrome de resposta inflamatoria sistémica. O elemento central desta fase son os macrófagos, así como a citocina TNF-alfa e a interleucina 6 (IL-6).


A segunda fase despois da queimadura é predominantemente antiinflamatoria. Depende fundamentalmente dos linfocitos T e de tres mediadores principais, as citocinas IL-4, IL-10 e TGF.


As queimaduras graves producen unha resposta que afecta a todos os sistemas. A inflamación, o hipermetabolismo, o dano muscular e a resistencia á insulina son as características da resposta fisiopatolóxica do organismo á queimadura, con cambios no metabolismo que poden permanece anos despois do dano.


Fisiopatoloxicamente, existen fases na reanimación do paciente queimado:

  • A primeira fase sería a de reanimación propiamente dita, cunha duración de 24 a 72 horas. Este período caracterízase por un aumento da permeabilidade vascular, que produce depleción do volume intravascular e formación de edema. O obxectivo da reanimación nesta fase sería restaurar e preservar a perfusión tisular para evitar a isquemia que produce a hipovolemia e o shock celular. A reanimación é a clave nesta fase, principalmente mediante a reposición de líquidos.

  • A segunda fase ocorre despois das primeiras 24-72 horas. Prodúcese unha fase hiperdinámica e hipermetabólica. Caracterízase por unha diminución da permeabilidade vascular, aumento do traballo cardíaco e diminución da resistencia vascular periférica. Nesta fase, aumenta o fluxo sanguíneo ás zonas queimadas. Ademais, o traballo metabólico aumenta ata tres veces por riba do normal.






A queimadura produce os seguintes danos fisiopatolóxicos:


6.1.1. LESIÓN CUTÁNEA​

A queimadura produce inflamación, que se manifesta en forma de calor, rubor, dor, impotencia funcional e edema. Prodúcese un aumento da permeabilidade vascular e vasodilatación.


6.1.2. ALTERACIÓNS HEMODINÁMICAS

A queimadura produce unha perda da integridade cutánea, que á súa vez produce a perda da integridade capilar, o que provoca a extravasación de líquido desde o compartimento intravascular cara ao intersticio, coa consecuente formación de edema.

Pero o grande edema producido polas queimaduras non só se debe á perda da integridade capilar, senón tamén a outros factores:

  • Alteración da integridade da microcirculación: consecuencia da extravasación de líquido desde o plasma ao intersticio e tamén de proteínas. Normalmente, a formación de edema nunha queimadura pequena alcanza o seu nivel máximo entre 8 e 12 horas despois da lesión, no caso de queimaduras grandes ocorre máis tarde, entre as 18 e 24 horas, porque a hipovolemia sistémica atrasa a extravasación de líquidos.

  • Alteración da membrana celular.

  • Aumento da presión osmótica no tecido queimado: principalmente debido á extravasación de sodio desde o compartimento plasmático, que xera hiponatremia.

  • Inestabilidade hemodinámica: produce unha notable e precoz redución do volume plasmático e un aumento da resistencia vascular periférica cun gasto cardíaco diminuído.


6.1.3. ALTERACIÓNS METABÓLICAS

As queimaduras producen unha serie de alteracións hormonais no organismo que producen un aumento significativo do gasto metabólico e dos requirimentos nutricionais.


6.1.4. ALTERACIÓNS RESPIRATORIAS

A primeira causa de morte nos primeiros días despois da queimadura é a insuficiencia respiratoria. Todos os niveis do tracto respiratorio (larinxe, traquea, bronquios e parénquima pulmonar) poden verse afectados polos efectos da constrición e o edema provocado polo fume ou pola queimadura directa.


A intoxicación por fume é a principal causa de morbimortalidade durante un incendio.


A combustión de materiais de uso frecuente na construción e no ámbito doméstico (produtos sintéticos como poliuretano, acrílico, nailon, plásticos... e produtos naturais como a seda, a la, o algodón, a madeira...) en condicións de alta temperatura e falta de osíxeno provoca unha mestura de gases tóxicos, principalmente monóxido de carbono (CO) e ácido cianhídrico (HCN).


O fume inhalado pode causar irritación local no tracto respiratorio, hipoxia

tisular debido ao consumo de osíxeno pola propia combustión e toxicidade

sistémica debida ao CO e ao HCN con maior frecuencia.


Nos países desenvolvidos, a causa máis frecuente de intoxicación por cianuro é a inhalación de fume en incendios.


6.1.5. ALTERACIÓNS RENAIS


As queimaduras producen hipoperfusión renal, sendo a principal causa de insuficiencia renal aguda (IRA) no/a paciente queimado/a. A IRA é de tipo prerrenal nas primeiras horas ou días (por déficit de fluxo) e de tipo renal na segunda semana (normalmente por sepse, nefrotoxicidade, etc.).


6.1.6. ALTERACIÓNS HEMATOLÓXICAS

Prodúcese alteración da serie branca (leucocitose con neutrofilia) e das plaquetas (trombocitopenia e trombocitose).


6.1.7. ALTERACIÓNS INMUNOLÓXICAS

A infección segue a ser a principal causa de morte despois dos primeiros días post-queimadura. Débese a tres mecanismos: a alteración da barreira mecánica do corpo humano (pel e mucosas), a perda de proteínas e a alteración dos sistemas de defensa do organismo (humoral e celular).


6.1.8. ALTERACIÓNS MUSCULARES

O dano muscular ocorre por dúas razóns, a queimadura por si mesma, e por ser o gran queimado un paciente crítico.


Nun/nunha paciente queimado/a, o músculo é o primeiro lugar onde o corpo capta a glicosa, polo que xoga un papel importante na regulación do metabolismo.


Ademais, o músculo funciona como unha fonte endóxena de aminoácidos,

proporcionando gasolina para manter as funcións vitais.

Por outra banda, prodúcese unha perda de masa muscular asociada ao/á paciente crítico/a, que o/a doente queimado/a tamén vai sufrir.


6.1.9. ALTERACIÓNS NEUROLÓXICAS

Prodúcese hipoxia celular, que aumenta a presión intracraneal e a formación de edema cerebral. Poden aparecer axitación, confusión, ataxia, perda de coñecemento, convulsións, posturas anormais... Ademais, poden aparecer alteracións neurolóxicas periféricas provocadas por queimaduras dos nervios cutáneos, en forma de anestesia/hipoestesia, dor crónica... A polineuropatía do/a doente crítico/a é moi pouco frecuente.


6.1.10. ALTERACIÓNS GASTROINTESTINAIS

O/a paciente queimado/a pode presentar hipertensión intraabdominal e secundariamente síndrome compartimental abdominal como secuela do dano sistémico. Ocorre naqueles/las pacientes con máis do 60 % de SCQ. Descoñécese se estas síndromes son iatroxénicas (exceso ou defecto de líquido na reanimación) ou se son secuelas inevitables do dano primario.

 

Comentarios:
  • avatar Vicente Sandoval dixo:
    mércores, 12 de agosto 2020 ás 20:51
    COMO SE LLAMA LA LESION POR ELECTROCUTAMIENTO DE UNA PERSONA MAYOR DE 45AÑOS QUE GRADO DE QUEMADURA ETA DESIGNADA PARA ESTE CASO. EXISTE ALGUN SISTEMA LEGAL PARA DEMANDAR LA IRRESPONSABILIDAD DE LA EMPRESA ELECTRICA SE HABLARIA DE ALGUNA INDEMINIZACION O RECUPERACION INTEGRAL FISICA DE LA PERSONA GRACIAS
Publica o teu comentario
  •  
  •  
  •  
Xunta de Galicia © Xunta de Galicia. Información mantida e publicada en internet pola Consellería de Sanidade - Servizo Galego de Saúde