Úlceras isquémicas

EPIDEMIOLOXIA

A incidencia de úlcera arterial está estreitamente ligada coa epidemioloxía da arteriopatía periférica (1-9 %), cuxa evolución a isquemia crítica da extremidade (ICE) en cinco anos se sitúa arredor do 5-10%.

A incidencia da isquemia crítica é de 220 novos casos por cada millón. Espérase que se produzan arredor de 500 e 1.000 novos casos por millón de ICE en Europa e América do Norte.

En Europa, a prevalencia é alta porque dos 202 millóns de persoas con enfermidade arterial periférica nos membros inferiores en todo o mundo, 40 millóns viven en Europa.

ETIOPATOXÉNESE

A causa principal da isquemia crítica da extremidade e, polo tanto, de pacientes que poden presentar úlcera isquémica, é a arteriosclerose. Por iso os factores de risco que hai que considerar son os da arteriopatía periférica ou enfermidade arterial periférica (EAP).

Factores de risco da EAP

• Raza: maior prevalencia en raza negra.

• Sexo: maior en homes ca nas mulleres, especialmente nos grupos de menor idade.

• Idade: a prevalencia e incidencia aumentan a medida que avanza a idade.

• Tabaquismo: deixar de fumar asóciase cunha redución da incidencia de claudicación intermitente como manifestación clínica da EAP sintomática.

• Diabetes mellitus.

• Hipertensión arterial.

• Dislipemia. Unha alta prevalencia de hipercolesterolemia está asociada coa prevalencia de EAP. O clesterol HDL resultou protector en moitos outros estudos

• Marcadores inflamatorios: o aumento de PCR e da interleucina 6 aumentan o risco de padecer esta enfermidade e da progresion e a aparicion de complicacions.

• Hiperviscosidade e estados de hipercoagulabilidade: o aumento de concentracións plasmáticas de fibrinóxeno asociouse coa EAP e supón un preditor de mal prognóstico tanto a hiperviscosidade como a hipercoagulabilidade son un predictor de mal prognóstico.

• Hiperhomocisteinemia: describiuse elevada en máis do 30% dos pacientes con EAP.

• Insuficiencia renal crónica: podería ser de carácter causal.

A magnitude do risco dos distintos factores de risco sobre o desenvolvemento de isquemia crítica en pacientes con EAP é variable e aparece representada no seguinte esquema.

FISIOPATOLOXÍA

A alteración fisiopatolóxica provoca un infarto tisular que orixina a úlcera e afecta a dous niveis: a macrocirculación e a microcirculación distal. Cando se ve afectada a macrocirculación, prodúcense lesións arteriais tales como estenose e/ou obstrucións dos principais vasos que finalmente superan os mecanismos compensadores (por exemplo, o desenvolvemento de colaterais arteriais) e provocan unha diminucion da presion de perfusion distal a lesion que fai insuficiente a achega de osixeno e nutrientes necesarios para a viabilidade tisular. Na microcirculación producese unha alteracion do control neuróxeno microvascular e alteracións hemorreolóxicas que provocan un aumento da permeabilidade capilar e edema tisular, como consecuencia da alteración dos mecanismos de autorregulación.

Asi mesmo, altéranse os mecanismos de defensa e prodúcese activación leucocitaria e plaquetaria e alteracións endoteliais que provocan a liberación de radicais libres de osíxeno, mediadores da inflamación e encimas proteolíticos que provocan e perpetúan a lesión capilar e o infarto cutáneo.

En resumo: nas úlceras de etioloxía isquémica prodúcese unha diminución da presión parcial do osíxeno tisular e un posterior infarto dos tecidos, provocado por unha obstrución arterial, xa sexa de etioloxía dexenerativa (arteriosclerose) ou inflamatoria (arterite), sendo as alteracións da microcirculación (arteriolas e capilares) de carácter funcional ou adaptativo.

A etioloxía mais frecuente no noso medio e a ateroesclerose ou arteriosclerose ateromatosa na que a lesión anatomopatolóxica subxacente é a placa de ateroma. Os diferentes factores de risco, alteracións hemodinámicas, toxinas e axentes infecciosos actúan sobre a parede dos vasos producindo unha lesión do endotelio, o que provoca unha diminución do óxido nítrico (NO), un aumento da permeabilidade e unha maior expresión de moléculas de adhesión leucocitaria que favorecen a adhesión de macrófagos, e outros leucocitos. Os leucocitos e as lipoproteinas poden chegar ao espazo subendotelial. As citocinas producidas localmente favorecen o recrutamento de linfocitos e células musculares lisas tamen nese espazo. As lipoproteinas neste espazo son retidas por macrófagos e células musculares lisas e forman células espumosas que constituirán o núcleo lipídico da placa de ateroma despois da súa necrose, rodeadas de células musculares lisas, macrófagos e outros leucocitos. O factor de crecemento plaquetario e o factor transformador do crecemento-beta estimulan a migración das células do músculo liso e a formación de coláxeno no espazo subendotelial e producen unha cápsula fibrosa. A interrupción desta capsula fibrosa pode favorecer o desenvolvemento de trombo local e complicación da placa.